La Fiebre Aftosa o Glosopeda es una enfermedad contagiosa de etiología vírica, de curso agudo, que afecta a animales fisípedos y que se determina la formación de aftas o vesículas en la piel de los belfos, ollares y jeta, mucosa oral (encías, rodete dentario y lengua), piel del rodete coronario e interdigital y, ocasionalmente, en los pezones.

La epidemia británica ha vuelto a atraer la atención sobre la Fiebre Aftosa que es, sin embargo, una enfermedad antigua sobre la que se han realizado numerosos estudios siendo el virus responsable el primer "agente filtrable" responsabilizado de causar enfermedad en ellos.

Sin embargo, la Fiebre Aftosa continua representando en la actualidad un serio problema sanitario en amplias zonas del mundo, y el control de esta enfermedad se ve dificultado por poderosos factores socio-económicos.

Etiología.

El agente etiológico es un Aphtovirus de la familia Picornaviridae, con ARN (+) monocatenario (de unos 8500 nucleótidos) incluido en una cápside proteica icosaédrica formada por protómeros integrados por 4 proteínas estructurales distintas (VP1, VP2, VP3 y VP4). De entre ellas, la proteína VP1 es la más importante, ya que constituye uno de los antígenos más inmunógenos y biológicamente activos del virus.

Presenta además una serie de proteínas no estructurales de entre las que destacan el complejo 3ABC (implicado en la iniciación de síntesis y encapsidación) y la proteína 3D ó Antígeno de Infección Vírica (VIA) que es en realidad una proteína de acción ARN polimerasa. Los anticuerpos anti-VIA son detectables tanto en animales enfermos como infectados (portadores).

Existen 7 serotipos, que algunos autores consideran virus distintos que causan una sola enfermedad, y que responden a las denominaciones A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3 y Asia1. Dentro de cada serotipo existen hasta un total de aproximadamente 65 subtipos. La extrema variabilidad determina que no exista resistencia cruzada. Asimismo pueden darse variaciones antigénicas e incluso recombinaciones en el curso de una misma onda epizoótica, lo que vendría a complicar aún más la situación.

El virus de la Fiebre Aftosa (VFA) es inestable a pH menor de 6 ó mayor de 9, resiste bastante bien la refrigeración y la congelación, pero las temperaturas elevadas lo inactivan por completo, por lo que se utilizan para eliminarlo de productos como la leche o preparados cárnicos. Los desinfectantes más útiles son, precisamente hidróxido sódico, carbonato sódico o ácido cítrico, por ejemplo, pero es relativamente resistente en el seno de materia orgánica.

El VFA no sobrevive al proceso de carnificación, ya que el pH muscular cae por debajo de 6. Sin embargo, sí puede sobrevivir en otros tejidos, como ganglios linfáticos o médula ósea, lo que los hace peligrosos desde el punto de vista de la transmisión. En el medio ambiente la supervivencia depende de la humedad, exposición a los rayos UV (que lo inactivan) temperatura y pH, pudiendo persistir hasta un mes en ciertos sustratos como estiércol, cama, o pienso.

Importancia Económica y Sanitaria.

Europa Occidental, junto con Japón, Australia, Nueva Zelanda, América Central y del Norte y Groenlandia son zonas exentas, aunque de forma esporádica han aparecido brotes que han sido controlados con rapidez y eficacia (Italia 1993, Grecia 2000, Japón 2000). En cambio, América del Sur, Oriente Próximo, Asia y África, así como Europa Oriental son zonas endémicas o con brotes frecuentes, en los que, en consecuencia, se sigue una política activa de vacunación. En España, el último brote de FA se produjo en 1986.

Las pérdidas indirectas que produce debido a su condición de enfermedad altamente transmisible, lo que hace ser miembro destacado de la lista A de enfermedades de la OIE, fundamentan su importancia económica y sanitaria. Esta consideración exige la adopción de medidas cautelares extremas, incluyendo el sacrificio obligatorio de los animales donde aparece un foco y los de explotaciones colindantes, inmovilizaciones, cierres de mercados y reuniones de todo tipo, destrucción de cadáveres, piensos, desinfección de locales, vehículos, etc.

El comercio exterior para animales y sus productos (leche, semen, óvulos, carne...) queda por completo abolido inicialmente para luego sufrir sucesivas modificaciones siempre sujetas a la evolución de la enfermedad, etc.

En Gran Bretaña, origen del foco actual en la Unión Europea, cientos de miles de animales han debido ser sacrificados y las pérdidas económicas son y serán devastadoras para la ganadería y el mundo rural británico, que necesitará varios años para recuperarse.

Por último, si bien la Fiebre Aftosa es un problema gravísimo de Sanidad Animal, no constituye en modo alguno un riesgo desde el punto de vista de la Salud Pública ni de la Seguridad Alimentaria. En el hombre hay descritos unos 40 casos en la literatura, siempre benignos. La Organización Mundial de la Salud no considera a la FA como una zoonosis.

Epizootiología.

La FA tiene como hospedadores a todos los fisípedos, siendo los óvidos, cápridos, bóvidos, suidos y cérvidos los grupos más importantes. De entre las otras especies domésticas y de abasto, los équidos, carnívoros o aves no padecerán la enfermedad pero pueden actuar como vectores mecánicos.

Mención aparte merecen las especies de ungulados salvajes que, al igual que sus congéneres domésticos pueden padecer y transmitir la enfermedad, actuando como reservorios de dificilísima erradicación.

La transmisión de la FA es extraordinariamente fácil. La vía aerógena es la más preocupante, ya que los animales enfermos excretan en sus secreciones respiratorias grandes cantidades de partículas víricas que pueden sobrevivir varias horas, posibilitando así la difusión lejana.

Se han demostrado transmisiones por esta vía entre Francia y Gran Bretaña en el pasado. El contacto de un individuo sano con uno infectado tiene un alcance mucho más limitado.

Con la transmisión aerógena, la vía indirecta de diseminación es la que presenta mayores peligros y problemas, pese a que sobre ella cabe plantear medidas preventivas. Todo tipo de vectores mecánicos (animados o inanimados) son útiles para el VFA en su difusión: Ropa, calzado, pienso, pájaros, vehículos, perros, gatos, etc.

Hay que añadir que los productos alimenticios procedentes de animales infectados pueden contener virus viable y transmitir la enfermedad si se suministran -incorrectamente- a animales susceptibles, como también puede ocurrir a través de semen, embriones y, en general cualquier producto animal.

Tras la fase clínica de la enfermedad, los animales recuperados quedan no obstante como portadores durante meses o incluso años. Estos, presentan en el epitelio de orofaringe y esófago partículas víricas que pueden ser excretadas al exterior, alcanzando nuevos hospedadores.

Esta es la razón de las limitaciones a la exportación que sufren los países no exentos de la enfermedad, ya que incluso en ausencia de focos, los animales aparentemente sanos pueden actuar como transmisores (Probang test).

Este es un grave problema que exige el sacrificio de todos los animales enfermos o que hayan estado en contacto con ellos, ya que de otra manera no puede garantizarse la eliminación del problema.




Patogenia y Manifestaciones clínicas.

El VFA penetra en el hospedador por ingestión o inhalación y se produce una primera replicación en el epitelio de la orofaringe. La diseminación intraorgánica se produce por vía linfohematógena, originando en consecuencia una viremia, que se manifiesta por estados febriles, que se inician a los 2-3 días de la infección.

A partir de ese momento el virus se localiza preferentemente en los siguientes puntos: piel de los belfos, epitelio oral y faríngeo, epitelio digestivo (pilares del rumen), piel de la mama y pezones, piel del rodete coronario y espacio interdigital, y, finalmente, músculo estriado, particularmente el cardiaco.

El período de incubación oscila entre los 2 y los 18 días aproximadamente, mientras que la fase clínica de la enfermedad, en ausencia de sobreinfecciones y complicaciones, se sitúa entre los 8 y 15 días.

La lesión esencial es la formación de las aftas características por degeneración vacuolar del estrato espinoso epitelial, y que se encuentran presentes en lengua, rodete dental de rumiantes, paladar, carrillos, encías, ollares, jeta, rodetes coronarios, zonas interdigitales, etc. que están cubiertas sólo por la capa epitelial y contienen un líquido seroso. Estas aftas se rompen espontáneamente por el roce y devienen en úlceras rodeadas de restos del epitelio que las cubría. Sin infecciones secundarias, se reepitelizan con rapidez, dando lugar a formaciones cicatriciales.

Por otra parte, el VFA puede provocar una fatal miocarditis aguda, frecuente en animales jóvenes. Como consecuencia de la viremia y el subsiguiente estado febril los animales muestran depresión, abortos (inespecíficos), agalaxia y cese de la rumia.

Finalmente, reflejo de las lesiones mencionadas los animales presentan claudicaciones muy marcadas, estomatitis, ptialismo y sialorrea (y el característico "besuqueo"), anorexia (por el dolor) y pérdida de peso progresiva. Pueden darse, además, de forma colateral, alteraciones en parénquima mamario y en glándula tiroidea, lo que repercutirá negativamente en la recuperación del animal, dejando secuelas como menor producción láctea y alteraciones en la termorregulación.

Diagnóstico.

Las características clínicas, epidemiológicas y lesionales de la Fiebre Aftosa son suficientemente orientativas para un diagnóstico presuntivo, al que, no obstante, es imprescindible añadir la obligatoria confirmación laboratorial.

La Fiebre Aftosa es una enfermedad cuya presencia en una zona geográfica es algo notorio por lo general, así como su ausencia, por lo que en una u otra situación, el veterinario debe incluir cualquier enfermedad con signos compatibles con Fiebre Aftosa en el diagnóstico diferencial de acuerdo a las condiciones epidemiológicas locales.

En todo caso, la sospecha, aun basada únicamente en las lesiones observables, es suficiente para notificar a los servicios veterinarios oficiales la existencia de una posible enfermedad vesicular.

El diagnóstico diferencial debe incluir por tanto la enfermedad vesicular porcina, que desde el punto de vista clínico es prácticamente indistinguible. En cuanto al ganado vacuno, la Fiebre Catarral Maligna, con Rinotraqueitis Infecciosa Bovina y, sobre todo, con Diarrea Vírica Bovina y Enfermedad de las mucosas.

En el caso de ganado ovino, fundamentalmente debe tenerse presente un proceso que cursa con vesículas en la boca, el Ectima contagioso y con otro que cursa con cojeras y lesiones podales como es el Pedero.

El diagnóstico laboratorial tiene como objetivo no sólo confirmar el diagnóstico presuntivo clínico-epidemiológico, sino, eventualmente, contribuir a averiguar el origen del brote mediante la determinación de tipo y subtipo. Las muestras deben recogerse de animales que presenten aftas sin abrir.

Para el aislamiento vírico, además del líquido interior, se recorta con tijeras la pared de las aftas; si estuvieran rotas, los flecos. El epitelio contiene numerosas partículas víricas. También puede tomarse una muestra de mucus de la zona esofágica o faríngea. Este material debe remitirse al laboratorio en condiciones adecuadas, donde se utilizará para la detección del virus. Existe igualmente la posibilidad de la detección de anticuerpos en suero, lo que puede permitir la detección de animales seropositivos en casos sospechosos.

Para su detección pueden emplearse técnicas de inmunodifusión, virus neutralización, o ELISA. El uso de técnicas de ELISA que detectaran anticuerpos frente a proteínas no estructurales, que sólo se expresan en el curso de la replicación vírica, permitiría eventualmente detectar animales infectados y distinguirlos de los vacunados.

Medidas de Control.

La Fiebre Aftosa es una enfermedad sujeta a numerosas normativas y adaptaciones de éstas a la cambiante situación epidemiológica, por lo que remitimos, para mayor información, al Decreto 90/423 (y su trasposición a la normativa española a través del RD 2223/1993 y modificaciones posteriores.

Sin embargo, la presente epidemia debe hacernos reflexionar sobre la posible modificación de la política presente, una vez que la presunción de que los focos, en ausencia de vacunación, se identifican y se eliminan rápidamente. La epidemia se ha extendido más allá de lo previsible debido a un fallo de la vigilancia, lo que permitió que los animales enfermos hubieran pasado por varias granjas y mercados distantes entre sí. Por tanto, la vigilancia epidemiológica y clínica deben extremarse; no puede pasar desapercibida como ha ocurrido en Gran Bretaña, durante semanas.

En cuanto a la vacunación frente a la Fiebre Aftosa, las vacunas al uso en zonas endémicas son inactivadas, polivalentes (incluyendo los serotipos más frecuentes en cada área) y presentan serias limitaciones. Dado que no existe inmunidad cruzada plena, la vacunación debe realizarse con el serotipo y subtipo más prevalente en la zona, lo que no proporciona protección frente a otros. La inmunidad lograda es de corta duración, y exige revacunaciones con una frecuencia incluso mayor que la anual. Por añadidura, existe la posibilidad de accidentes vacunales, y no son igualmente útiles en todas las especies susceptibles. Además, una política sanitaria basada en la vacunación supone la pérdida de la condición de "país libre de Fiebre Aftosa", circunstancia de grandes repercusiones económicas.

Añádase el inevitable desarrollo, como consecuencia de esta crisis, de nuevas vacunas más eficaces, a base de ADN, cepas atenuadas genéticamente, vectores víricos recombinantes, vacunas de péptidos y subunidades, etc. Las nuevas vacunas incorporarían, la ventaja de ser compatibles con sistemas de diagnóstico que permitan distinguir fuera de duda a los animales vacunados de los infectados. Estas técnicas, basadas en la detección de respuesta inmune frente a proteínas no estructurales (3ABC, que sólo aparecen en el curso de la replicación vírica, y no como efecto de vacunas que no inducen su propia replicación en el individuo receptor) ya están disponibles.

Para concluir este breve repaso a la vacunación, es preciso mencionar las vacunaciones de urgencia que crean alrededor de los focos una zona tampón integrada por animales protegidos frente al virus.

Para lograrlo, se necesitan vacunas específicamente diseñadas y muy potentes, que buscan establecer una protección intensa y rápida aunque no necesariamente duradera, y generalmente, monovalentes, es decir elaboradas con el serotipo implicado en el brote. Se consiguen así animales en los que, si penetrara el virus, tendría menos probabilidades de multiplicarse, lo que contribuiría a evitar su difusión. Sin embargo, el concepto mismo de vacunación de urgencia exige que los animales sean sacrificados de forma ordenada y paulatina, pero forzosa, una vez controlado el foco.

La política de contención de la enfermedad basada en la vacunación no parece necesaria en el entorno europeo, con excepción, quizás, de la vacunación de urgencia, como se ha hecho, con muchas dudas, en Holanda, siempre y cuando la presentación de la enfermedad sea en forma de focos, y éstos puedan ser adecuadamente afrontados. De hecho, la política actualmente llevada a cabo en Gran Bretaña de sacrificio de la granja infectada en 24 horas, y las de alrededor en 48 horas está logrando el progreso en la lucha que de ella se esperaba.

Sólo las limitaciones logísticas que supone un número tan vasto de animales sacrificados han hecho más lento el progreso. Aunque con retraso, la situación ya parece estar bajo control y se espera que lo esté por completo para antes del próximo verano. A pesar de ello, con toda probabilidad la "larga cola epidemiológica" de la Fiebre Aftosa determinará la aparición de focos aislados y esporádicos durante varios meses más.

En cualquier caso la recuperación de la normalidad para la ganadería británica requerirá varios años y grandes inversiones. La Europa continental se ha librado de esta circunstancia gracias a la adopción inmediata de medidas estrictas de control, lo que viene a confirmar que la idoneidad de la política sanitaria adoptada frente a esta y otras enfermedades depende, precisamente, del ejercicio constante y metódico de la vigilancia epidemiológica. Para tal fin, el reforzamiento de las estructuras de Sanidad Animal, a través de la dotación de recursos económicos y la incorporación de más veterinarios a estas tareas surge como una ineludible necesidad.

Autores:
V. Briones y J. Goyache
Dpto. Sanidad Animal. Fac. Veterinaria
UCM. 28040-Madrid, España